Diabetes und Nervenerkrankungen

Was ist Neuropathie?

Neuropathie ist ein Sammelbegriff für Schädigungen oder Funktionsstörungen von Nerven. Sie kann sensorische, motorische oder autonome Nerven betreffen und in verschiedenen Körperregionen auftreten. Obwohl Diabetes eine der häufigsten Ursachen ist, kann eine Neuropathie auch durch viele andere Faktoren ausgelöst werden, darunter:

  • Chronischer Alkoholmissbrauch
  • Vitaminmangel (insbesondere Vitamin B12)
  • Infektionen (z. B. Gürtelrose oder HIV)
  • Autoimmunerkrankungen
  • Nieren- oder Lebererkrankungen
  • Exposition gegenüber Toxinen oder bestimmten Medikamenten (z. B. Chemotherapie)
  • Genetische Erkrankungen
Die Symptome einer Neuropathie variieren je nach Typ und Ursache und können Taubheit, Kribbeln, Schmerzen, Muskelschwäche oder Störungen der Organfunktionen umfassen.

„Diabetische Polyneuropathie“ – was ist das?

Die Schädigung von Nervenzellen durch Diabetes wird als „diabetische Neuropathie“ bezeichnet. Etwa die Hälfte aller Menschen mit Diabetes ist betroffen.

Nerven steuern viele bewusste und unbewusste Prozesse im Körper:
1. Bewegung der Muskeln (motorische Nerven)
2. Verschiedene Empfindungen (sensorische Nerven) wie Berührung und Vibration, Temperatur und Schmerz sowie Prozesse außerhalb der bewussten Kontrolle
3. Vegetative Prozesse (autonome Nerven) wie Schwitzen, Verdauung und Herzschlag

Die Symptome einer Polyneuropathie hängen davon ab, welche Nerven geschädigt sind. Da in der Regel viele verschiedene Nerven betroffen sind, spricht man von einer „Polyneuropathie“. Sie beginnt meist an den Füßen und führt zunächst zu Missempfindungen und Schmerzen, die sich in Ruhe und bei Wärme verstärken (z. B. nachts im Bett). Mit Fortschreiten der Schädigung können die Beschwerden nachlassen; Druck, Schmerz und Hitze werden dann nicht mehr wahrgenommen. Treten zusätzlich trockene Haut (autonome Störung der Schweißbildung) und Muskelschwund mit Fehlstellungen (motorische Schädigung) auf, spricht man vom „diabetischen Fußsyndrom“.

Formen der Polyneuropathie

1) Sensomotorische Polyneuropathie:
Sie bezeichnet eine Schädigung der sensorischen und motorischen Nervenfasern. Die Störung der sensorischen Nervenfunktion äußert sich in einer Beeinträchtigung der Empfindungen (Vibration, Druck, Warm-/Kaltwahrnehmung und Schmerz), während die Störung der motorischen Nervenfunktion zu Lähmungen führt. Wichtige Untersuchungsmethoden sind die Prüfung der Vibrationsempfindung mit der Stimmgabel sowie die Reflexprüfung mit dem Reflexhammer.

2) Autonome Neuropathie: Sie bezeichnet die Schädigung des autonomen (unwillkürlichen) Nervensystems, das die inneren Organe steuert. Mögliche Anzeichen sind: ein dauerhaft erhöhter Puls, Durchfall oder Verstopfung, Blasenentleerungsstörungen, ein ausgeprägter Blutdruckabfall beim Aufstehen sowie Erektionsstörungen beim Mann. Die Diagnostik ist aufwendig und wird meist durch organspezifische Fachärzte durchgeführt.

Diagnose der Polyneuropathie

Die Diagnose der Polyneuropathie basiert auf einer Kombination aus Anamnese, klinischer Untersuchung und weiterführender Diagnostik.

In der Anamnese stehen Beschwerden wie Taubheit, Kribbeln, Schmerzen, Gangunsicherheit und autonome Symptome im Vordergrund. Die klinische Untersuchung umfasst die Prüfung der Sensibilität (Vibration, Temperatur, Schmerz und Druck), der Muskelkraft, der Koordination und der Reflexe.

Elektrophysiologische Untersuchungen wie die Nervenleitgeschwindigkeitsmessung (NLG) und die Elektromyographie (EMG) sind wichtige Verfahren zur Bestätigung, Einordnung und Quantifizierung der Nervenschädigung. In ausgewählten Fällen kommen zusätzliche Verfahren wie quantitative sensorische Testung, autonome Funktionsdiagnostik oder Hautbiopsien (zur Beurteilung kleiner Nervenfasern) zum Einsatz.

Laboruntersuchungen dienen der Ursachensuche und umfassen typischerweise Blutzucker- und HbA1c-Werte, Vitamin-B12-Spiegel, Nieren- und Leberwerte, Schilddrüsenparameter sowie Untersuchungen auf Infektionen oder Autoimmunerkrankungen.

Differenzialdiagnose der diabetischen Polyneuropathie

Die diabetische Polyneuropathie ist häufig eine Ausschlussdiagnose. Typisch ist eine symmetrische, distal betonte sensomotorische Neuropathie. Bei atypischem Verlauf müssen jedoch andere Ursachen in Betracht gezogen werden.

Hinweise auf alternative oder zusätzliche Ursachen sind:

  • Rascher Beginn oder schnelle Verschlechterung
  • Asymmetrische Symptomatik
  • Vorwiegend motorische Ausfälle
  • Früh starke Schmerzen
  • Frühe Beteiligung der oberen Extremitäten
Wichtige Differenzialdiagnosen sind alkoholbedingte Neuropathie, Vitaminmangel (insbesondere B12), toxische Neuropathien, chronisch-inflammatorische demyelinisierende Polyneuropathie (CIDP), hereditäre Neuropathien sowie Neuropathien im Rahmen systemischer Erkrankungen.

Behandlungsmöglichkeiten der diabetischen Polyneuropathie

Die Behandlung der diabetischen Polyneuropathie verfolgt drei Hauptziele:

1. Optimale Blutzuckereinstellung
2. Linderung der Symptome (insbesondere Schmerzen)
3. Vermeidung von Komplikationen (z. B. diabetisches Fußsyndrom)

1) Blutzuckerkontrolle
Eine gute und stabile Blutzuckereinstellung steht im Vordergrund. Sie kann die Entwicklung einer Neuropathie verhindern oder deutlich verzögern und führt häufig zu einer spürbaren Verbesserung der Beschwerden. Dies umfasst Lebensstilmaßnahmen, orale Antidiabetika und/oder eine Insulintherapie.

2) Medikamentöse Schmerztherapie
Neuropathische Schmerzen erfordern spezielle Medikamente, da herkömmliche Schmerzmittel oft nicht ausreichend wirksam sind.

Erstlinientherapie:

• Duloxetin: Anfangsdosis: 30 mg einmal täglich
Übliche Dosis: 60 mg täglich (maximal 120 mg/Tag)

• Pregabalin:
Anfangsdosis: 75 mg zweimal täglich
Übliche Dosis: 150–300 mg/Tag (maximal 600 mg/Tag)

• Gabapentin:
Anfangsdosis: 300 mg täglich
Steigerung auf: 900–3600 mg/Tag in mehreren Einzelgaben

• Amitriptylin:
Anfangsdosis: 10–25 mg abends
Übliche Dosis: 25–75 mg/Tag (in Einzelfällen bis 150 mg/Tag)

Zweitlinientherapie:

• Tramadol:
50–100 mg alle 4–6 Stunden (maximal 400 mg/Tag)

• Tapentadol:
50–250 mg zweimal täglich (Retardpräparate)
Opioide sollten zurückhaltend und nur bei unzureichender Wirkung anderer Therapien eingesetzt werden.

3) Topische Therapien

• Capsaicin-Creme (0,025–0,075 %):
3–4-mal täglich auf die betroffenen Areale auftragen. Ein anfängliches Brennen ist häufig, lässt jedoch meist nach.

• Hochdosiertes Capsaicin-Pflaster (8 %):
Anwendung unter ärztlicher Aufsicht für 30–60 Minuten, Wirkung über mehrere Wochen möglich.

• Kohlwickel („Grahams“-Wickel) mit capsaicinähnlichem Effekt:
Traditionelle Anwendungen wie Kohlwickel können durch kühlende, entzündungshemmende und durchblutungsfördernde Effekte eine leichte Linderung verschaffen. Sie stellen jedoch keine Standardtherapie dar.

4) Physikalische und unterstützende Maßnahmen:

  • Warme oder kalte Umschläge
  • Wechselbäder
  • Kneipp-Anwendungen
  • Physiotherapie zur Erhaltung von Beweglichkeit und Muskelkraft
  • Sorgfältige Fußpflege und Druckentlastung (essenziell zur Ulkusprävention)
5) Transkutane elektrische Nervenstimulation (TENS)
Die TENS ist ein nicht-invasives Verfahren zur Schmerzbehandlung mittels schwacher elektrischer Impulse. Wirkmechanismus. Elektroden werden auf die Haut über den schmerzhaften Bereichen geklebt. Die elektrischen Reize können:

  • die Schmerzleitung hemmen („Gate-Control-Theorie“)
  • die Ausschüttung körpereigener Endorphine fördern
  • die Weiterleitung von Schmerzsignalen im Rückenmark modulieren
Anwendung der transkutanen elektrische Nervenstimulation (TENS):

  • Dauer: meist 20–30 Minuten pro Sitzung
  • Mehrmals täglich anwendbar
  • Frequenz und Intensität individuell einstellbar
Die TENS ist gut verträglich und besonders geeignet als ergänzende Therapie.

6) Behandlung autonomer Komplikationen der diabetischen Polyneuropathie

Die Therapie richtet sich nach dem betroffenen Organsystem:

  • Herz-Kreislauf: Behandlung der orthostatischen Hypotonie (z. B. Flüssigkeitszufuhr, Kompressionsstrümpfe, Medikamente)
  • Gastrointestinal: Therapie von Durchfall oder Verstopfung
  • Urogenital: Behandlung von Blasenfunktionsstörungen oder erektiler Dysfunktion
Diese Therapien werden meist durch Fachärzte eingeleitet und durch Hausarzt oder Diabetologen koordiniert.

Literaturverzeichnis

1. Pop-Busui R, Boulton AJM, Feldman EL, et al. Diabetische Neuropathie: Eine Stellungnahme der American Diabetes Association. Diabetes Care. 2017;40(1):136–154.
2. American Diabetes Association: Standards der medizinischen Versorgung bei Diabetes – 2024. Diabetes Care. (jährlich aktualisiert)
3. Tesfaye S, Boulton AJM, Dyck PJ, et al. Diabetische Neuropathien: Aktualisierung zu Definitionen, diagnostischen Kriterien, Schweregradeinschätzung und Behandlung. Diabetes Care. 2010;33(10):2285–2293.
4. International Diabetes Federation (IDF): Klinische Praxisempfehlungen zur diabetischen Neuropathie.
5. Bril V, England J, Franklin GM, et al. Evidenzbasierte Leitlinie: Behandlung der schmerzhaften diabetischen Neuropathie. Neurology. 2011;76(20):1758–1765.
6. European Federation of Neurological Societies (EFNS): Leitlinien zur pharmakologischen Behandlung neuropathischer Schmerzen. European Journal of Neurology.
7. Finnerup NB, Attal N, Haroutounian S, et al. Pharmakotherapie neuropathischer Schmerzen bei Erwachsenen: Eine systematische Übersichtsarbeit und Metaanalyse. Lancet Neurology. 2015;14(2):162–173.
8. Dworkin RH, O’Connor AB, Backonja M, et al. Pharmakologisches Management neuropathischer Schmerzen: Evidenzbasierte Empfehlungen. Pain. 2007;132(3):237–251.
9. Johnson MI, Walsh DM. Transkutane elektrische Nervenstimulation (TENS): Mechanismen, klinische Anwendung und Evidenz. British Journal of Pain. 2010.
10. Backonja M, Wallace MS, Blonsky ER, et al. NGX-4010 (Capsaicin 8%-Pflaster) zur Behandlung der schmerzhaften diabetischen peripheren Neuropathie. Lancet Neurology. 2008;7(12):1106–1112.

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