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Hypoglykämie

Unterzuckerung. Definitionsgemäß liegt ein Unterzucker vor, wenn ein Blutzucker unter 50 mg/dl gemessen wird. Hypoglykämien können sowohl bei Insulin wie auch bei tablettenbehandelten Patienten auftreten. Zur Unterzuckerung kommt es immer dann, wenn die blutzuckersenkenden Faktoren (z.B. Insulin, Tablettenwirkung, körperliche Aktivität), gegenüber den blutzuckersteigernden Faktoren (Nahrungsaufnahme, Zuckerneubildung in der Leber) überwiegen. Die Anzeichen (Symptome) der Unterzuckerung sind sehr verschieden und davon abhängig, wie schnell der Blutzucker gesenkt wurde. Bei rascher Senkung meist sehr ausgeprägte Symptomatik (Schwitzen, Herzklopfen, innere Unruhe, Angstgefühl usw.) bei langsamer Blutzuckersenkung nur spärliche Symptome (leichte Kopfschmerzen, feuchte Haut, unerklärliche Aggressivität). Die Unterzuckerung stellt für das Gehirn einen akuten Energiemangel dar und ist somit für den Organismus eine Notfallsituation, die er durch Gegenmaßnahmen zu beherrschen sucht. Im Rahmen der sog. Gegenregulation kommt es zum Freiwerden von Hormonen (Glukagon, Adrenalin, Cortisol und Wachstumshormon), die alle nur das Ziel haben, den Blutzucker anzuheben. Das Freiwerden der Gegenregulationshormone, insbesondere des Adrenalis bewirkt die typischen Hypoglykämiesymptome. Kommt es nicht zu einer ausreichenden Blutzuckeranhebung, bzw. fällt der Blutzucker sogar weiter ab, so entsteht die schlimmste Form der Hypoglykämie, der hypoglykämische Schock.

Hypertriglyceridämie

Erhöhte Konzentration von Triglyceriden im Blut. Triglyceride sind Neutralfette, die aus 3 an Glycerin gebundenen Fettsäuren bestehen. Sie werden z.T. mit der Nahrung aufgenommen, z.T. in Leber, Niere oder Herzmuskel synthetisiert. Der Transport im Blut erfolgt in Lipoproteinen (siehe auch dort), v.a. in Chylomikronen und VLDL. Hypertriglyceridämien kommen beim Typ-2-Diabetiker überhäufig oft vor:

  1. Aufgrund fehlender Insulinwirkung sind die Spiegel der freien Fettsäuren erhöht und stimulieren die Synthese von VLDL in der Leber.
  2. Durch Hemmung eines fettabbauenden Enzyms bei verminderter Insulinwirkung ist der Abbau von triglyceridreichen Lipoproteinen verzögert. Fettstoffwechselstörungen bei Diabetikern sind somit in der überwiegenden Mehrzahl Folge eines absoluten oder relativen Insulinmangels.

Eine deutliche Reduktion der Triglyceridspiegel kann erreicht werden:

  1. Durch Kalorienreduktion und Gewichtsabnahme sowie Alkoholabstinenz.
  2. Verbesserung des Glukosestoffwechsels durch Sulfonylharnstoffe oder Insulin.
  3. Medikamentöse Maßnahmen. Eine Hypertriglyceridämie ist Marker, aber nicht unbedingt Auslöser, für die koronare Herzkrankheit (Koronarsklerose).

Hypertonie

Erhöhung des Blutdrucks. Gemeint ist in der Regel die Erhöhung des Blutdrucks in den Adern (Arterien). Der normale arterielle Blutdruck liegt für den oberen Wert bis 140 mm Hg, für den unteren bis 95 mm Hg. 140-160 mm Hg bzw. 90-95 mm Hg gelten als Grenzbereich, Werte über 160 bzw. 95 mm Hg als erhöht (d.h. hyperton). Hypertonie macht meist keine Beschwerden, ist aber ein wichtiger Risikofaktor für die Entstehung der Gefäßverkalkung (Arteriosklerose).

Hyperlipoproteinämie

Erhöhter Anteil von Lipoproteinen im Blut. Lipoproteine bestehen vor allem aus Cholesterin, Neutralfetten (Triglyceriden) und einem Eiweißanteil. Je nach unterschiedlicher Zusammensetzung werden Chylomikronen, VLDL, IDL, LDL und HDL unterschieden (siehe auch HDL, LDL). Die Hyperlipoproteinämie stellt einen eigenständigen Risikofaktor für vasculäre Erkrankungen dar (cerebraler Insult, AVK, Myokardinfarkt).

Hyperkeratose

Verdickung der Hornschicht der Haut. An umschriebener Stelle Hornhautschwiele. Hyperkeratosen sind erstes (klinisches) Zeichen der Drucküberlastung am Fuß als Folge einer peripheren Polyneuropathie. Diese führt nämlich über eine Störung der Abrollbewegung des Fußes, gestörter Gelenkbeweglichkeit des Fußes und Fußformveränderung durch Schwund der Fußmuskulatur zu Fehlbelastung und örtlichen Druckbelastung. Im Verlauf kann es unter den so entstandenen Hyperkeratosen zu Einblutung, Gewebsauflösung und Infektion kommen. Ein Ulkus (siehe dort) ist die Folge. Zur Vermeidung bedeutsamer Hyperkeratosen bei bestehender Polyneuropathie dienen entsprechendes Schuhwerk und Fußpflege.

Hyperinsulinämie

Erhöhung des Insulinspiegels im Blut. Hyperinsulinämie entsteht bei insulinspritzenden Diabetikern durch eine überhöhte Insulin-Injektion (Überinsulinierung) und führt dann häufig zu Unterzuckerung. Bei sehr vielen übergewichtigen Menschen (auch bei vielen übergewichtigen Diabetikern = Typ-2b-Diabetiker) findet man häufig erhöhte Blutinsulinspiegel. Ursache ist eine ständige Insulinüberproduktion durch die Inselzellen als Folge einer dauerhaften Überernährung dieser übergewichtigen Menschen. Die Tatsache, dass trotz Insulinüberschuß bei Übergewicht ein Diabetes vorliegen kann, wird darauf zurückgeführt, dass ein Zuviel an Insulin mit einer Rückbildung der Insulinbindungsstellen (= Insulinrezeptoren) beantwortet wird. Da Insulin seine Wirkung nur über die Insulinbildungsstellen entfalten kann, führt eine Verminderung der Anzahl von Bindungsstellen zwangsläufig auch zu einer verminderten Insulinwirkung. So erklärt es sich, dass viele übergewichtige Diabetiker trotz Hyperinsulinämie erhöhte Blutzuckerwerte haben. Umgekehrt konnte gezeigt werden, dass bei Gewichtsabnahme (idealerweise bis zur Gewichtsnormalisierung) die Zahl der Insulinbindungsstellen wieder zunimmt und dadurch eine Verbesserung der Blutzuckerwerte eintritt. In manchen Fällen kann bei übergewichtigen Typ-2-Diabetikern eine völlige Normalisierung der Blutzuckerwerte eintreten. Aufgrund des Verhaltens der Insulinbildungsstellen ist leicht zu erklären, warum bei Typ-2b-Diabetes (= nicht insulinpflichtiger Diabetes mit Adipositas) die Gewichtsabnahme der wichtigste Behandlungsschritt sein muß. Die Insulinbehandlung kann bei diesen Patienten sogar falsch sein, denn wie erklärt, bestehen oft überhöhte Blutinsulinspiegel (nämlich einen Hyperinsulinismus).

Humaninsulingon

Insulin das seiner chemischen Struktur nach dem menschlichen Insulin völlig identisch ist. Gewonnen wird Humaninsulin entweder nach einem semisynthetischen Herstellungsverfahren bei dem durch einen chemischen Umbauvorgang Schweineinsulin in Humaninsulin umgewandelt wird. Das zweite Herstellungsverfahren (biosynthetisches Verfahren) benutzt mittels Gentechnologie Bakterien zur Bildung der Insulinmoleküle. Humaninsulin unterscheidet sich in seiner Blutzuckerwirksamkeit nicht wesentlich von Schweineinsulin.

Hormon

= „Wirkstoff der Drüse“. Hormone werden in drüsigen Organen des Körpers gebildet (z.B. Hirnanhangdrüse, Schilddrüse, Inselzellen) und direkt an das Blut abgegeben. Eines der wichtigsten Merkmale eines Hormons ist die Fähigkeit bereits in geringen Mengen bedeutende Stoffwechselvorgänge steuern zu können oder wie die Geschlechtshormone (männliches und weibliches Hormon) die spezifischen Unterschiede zwischen Mann und Frau hervorzurufen. Verdauungssäfte sind gleichfalls Produkte von Drüsen. Es handelt sich aber nicht um Hormone, da Verdauungssäfte in vergleichbar großer Menge gebildet und nicht ins Blut, sondern nach außen (d.h. in den Darm) abgegeben werden.

HLA-System

Teil der Erbanlagen des Menschen. Die wichtigste Funktion des HLA-Systems ist die Regulierung und Überwachung des Abwehrsystems (Immunsystem). Das Abwehrsystem des Organismus beruht darauf, dass fremdes Gewebe bzw. auch fremde Zellen (z.B. Krankheitserreger) als fremd erkannt und bekämpft werden. Körpereigene Zellen werden als eigen erkannt und nicht bekämpt. Die Funktion des HLA-Systems besteht darin, jede Zelle des Organismus zu prägen, d.h. ihr einen „Stempel aufzudrücken“ wodurch diese als körpereigen erkannt wird. Fremde Zellen dagegen tragen diesen „Stempel“ nicht und werden so als schädlich erkannt. Als „Stempel“ fungieren dabei Strukturen, die auf der Oberfläche der einzelnen Zellen abgelagert werden. Diese Strukturen heißen HLA-Antigene. Wird nun Gewebe von einem Organismus auf einen anderen übertragen, so kontrollieren die Zellen des Empfängerorganismus zunächst die „Stempel“ (d.h. den Besatz an HLA-Antigenen) des Spendergewebes. Wird dieser als fremd erkannt, so kommt es zu der gefürchteten Abstoßungsreaktion. Die Abstoßungsreaktion unterbleibt, wenn die Zellen des Empfängers die gleichen HLA-Antigene (= Stempel) haben wie die des Spenders. Aus diesem Grunde erfolgt vor einer geplanten Organverpflanzung (z.B. Nierentransplantation) eine exakte HLA-Bestimmung bei Empfängern und Spendern. Diese HLA-Bestimmung sieht so aus, dass die einzelnen Zellmerkmale (HLA-Antigene) bestimmt und genau identifiziert werden. Die jeweiligen HLA-Antigene werden dabei mit Buchstaben und Zahlen belegt (z.B. HLA DR 3, HLA DR 2, HLA B 8 usw.). Ergibt sich eine Übereinstimmung von Spender und Empfänger, so kann das Organ verpflanzt werden. Bei Nierentransplantationen werden die Daten der vorgesehenen Empfängerzentrale gespeichert. Die zur Verfügung stehende Niere erhält dann der, der mit den Daten des Spenders im HLA-System übereinstimmt.

Die Bestimmung der HLA-Antigene erfolgte zunächst nur zur Abschätzung der Gewebeverträglichkeit im Rahmen von Organverpflanzungen. Dabei ergab sich aber eine zusätzliche Bedeutung des HLA-Systems. Man fand, dass beim Vorhandensein bestimmter HLA-Antigene einzelne Krankheiten überdurchschnittlich häufig auftreten. So ist z.B. beim Vorhandensein der HLA-Merkmale B 8, B 15, DR 3 und DR 4 in wesentlich höherem Prozentsatz mit dem Auftreten von Typ-1- Diabetes zu rechnen als beim Fehlen dieser Antigene. Gleiches gilt für andere Krankheiten. Somit erlaubt die HLA-Bestimmung in einzelnen Fällen Vorhersagen über mögliche spätere Erkrankungen.