Forschung an Betazellen
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Sialinsäure steuert Antikörper-Funktion

Bei Autoimmunerkrankungen wie Typ-1-Diabetes richtet der Körper seine Abwehr gegen eigene Zellen. Schweizer Forscher haben entdeckt, dass dieser Mechanismus von einer bestimmten Zuckerstruktur im Antikörper abhängt. Wichtige Erkenntnisse für die Behandlung autoimmun bedingter Erkrankungen.

Fehlgeleitete Antikörper zerstören Zellen

Antikörper erfüllen im Immunsystem normalerweise eine sehr nützliche Aufgabe: Sie schützen den Organismus vor Krankheitserregern wie Viren und Bakterien. Es kann allerdings passieren, dass sie auch „versehentlich“ körpereigene Zellen angreifen. Dann spricht man von einer Autoimmunerkrankung, zu der auch Typ-1-Diabetes gehört. Hier werden die Betazellen der Bauchspeicheldrüse durch Antikörper nach und nach zerstört.

Forschung nach den Ursachen

Die Ursachen dafür, warum sich das Immunsystem gegen den eigenen Organismus  richtet, sind nicht genau bekannt. Die Suche danach gleicht einem Puzzlespiel. Forscher tragen weltweit immer wieder Teile zusammen, die hoffentlich in Zukunft dazu beitragen, ein vollständiges Bild der Erkrankung zu liefern. Neue Erkenntnisse* kommen nun von Schweizer Wissenschaftlern, wie die Universität Zürich in einer Presseinformation berichtet. Forschern unter der Leitung von Professor Dr. Jan Lünemann ist es gelungen, die Rolle eines bestimmten Zuckers bei der Zerstörung der Zellen zu entschlüsseln – der Sialinsäure.

Option zur Behandlung von Autoimmunerkrankungen

„Tatsächlich konnten wir beobachten, dass es Patienten mit einer Autoimmunerkrankung gesundheitlich besser geht, je mehr Sialinsäure-tragende Antikörper sie im Blut haben», berichtet Isaak Quast, Doktorand in der Gruppe von Professor Dr. Jan Lünemann und Hauptautor der Studie. Antikörper, die den Zucker Sialinsäure in sich tragen, vernichten körpereigene Zellen nur sehr eingeschränkt, erklärt Quast.

Die Forscher wollen nun weiter untersuchen, ob sich durch die Koppelung von Sialinsäure an Antikörper eine mögliche Behandlungsstrategie für Patienten mit Autoimmunerkrankungen entwickeln lässt. Die Daten weisen jedenfalls darauf hin, so der Leiter der Studie, Professor Dr. Jan Lünemann.

* Isaak Quast et al.. Sialylation of lgG Fc domain impairs complement-dependent cytotoxicity. The Journal of Clinical Investigation, 2015, October 5. Doi: 10.1172/JCI82695