Kategorie-Archiv: C

Cortison

Lebenswichtiger Botenstoff (Hormon) aus der Nebennierenrinde. Cortison hat auf den Blutzucker eine steigernde Wirkung und wird unter anderem nach Unterzuckerungen im Rahmen der Gegenregulation freigesetzt. Aufgrund seiner ausgeprägten entzündungshemmenden und antiallergischen Wirkung, findet Cortison häufig auch als Medikament Anwendung, vor allem bei internistischen Erkrankungen (Asthma, Rheuma usw.).

Coronarsklerose

Verkalkung der Herzkranzgefäße. Diese führt zu einer Einengung des Gefäßquerschnitts und somit zu einer Verminderung des Blutdurchflusses. – Der Herzmuskel reagiert auf die Drosselung seiner Blut- und damit Sauerstoffversorgung mit einem typischen Schmerzereignis (Angina pectoris). Im schlimmsten Fall kommt es zu einem vollkommenen Verschluß eines Herzkranzgefäßes und damit zu einem Herzinfarkt. Risikofaktoren für die Entstehung von Coronarsklerose sind in erster Linie Rauchen, Bluthochdruck, Fettstoffwechselstörungen und Diabetes.

Coma diabeticum

Krisenhafte Entgleisung des Zuckerstoffwechsels mit Störungen des Bewußtseins bis zum Bewußtseinsverlust. Die Häufigkeit des Coma diabeticum liegt etwa bei 3 Fällen pro 1000 Diabetikern pro Jahr, wobei jugendliche insulinbedürftige Diabetiker am häufigsten betroffen sind. Man unterscheidet 2 Formen: das ketoazidotische Coma und das hyperosmolare Coma, die sich beide in ihren Ursachen, dem klinischen Bild und auch in der Behandlung unterscheiden.

Ursache des ketoazidotischen Comas ist in erster Linie der Insulinmangel. Insulin ist ein Hormon mit vielfältigen Wirkungen, folglich kommt es bei einem Mangelzustand auch zu komplexen Stoffwechselstörungen. Zunächst einmal steigt der Blutzucker an, da der vorhandene Zucker nicht verwertet wird und die Zuckerneubildung in der Leber ohne die „Insulinbremse“ verstärkt abläuft. Neben dem Blutzuckeranstieg kommt es auch zu einem Anstieg der Ketonkörper (z.B. Azeton) aufgrund eines verstärkten Fettabbaus. Die Ketonkörper führen zu einer Übersäuerung des Körpers (Azidose), wodurch der Azetonnachweis im Urin deutlich positiv ausfällt. Ebenso wichtig wie der Insulinmangel ist in der Entstehung eines Coma diabetikum auch die Rolle der sogenannten – Streßhormone (Cortison, Ketecholamine, z.B. Adrenalin, Glucagon). Aus Erfahrung weiß man, dass Blutzuckerentgleisungen häufig mit Streßsituationen (z.B. Infektionen) in Zusammenhang stehen und so verstärkt Streßhormone ausgeschüttet werden. Diese wirken als Insulingegenspieler: sie erhöhen den Blutzucker und fördern den Fettabbau wodurch wiederum die Konzentration der Ketonkörper erhöht wird. Das klinische Bild der ketoazidotischen Entgleisung ist vor allem durch starke Flüssigkeits- und Salzverluste sowie durch die Übersäuerung (Azidose) geprägt. (Acetongeruch in der Atemluft!). Die Flüssigkeitsverluste entstehen dadurch, dass bei hohen Blutzuckerwerten zwangsläufig immer erhöhte Harnzuckerausscheidung auch zu einer verstärkten Wasserausscheidung führt. Häufiges Wasserlassen und Zunahme des Durstgefühls sind die Folge. Kann man den Wasserverlust nicht ausgleichen, – nicht selten bestehen auch Übelkeit und Erbrechen – so kommt es zu einem starken Austrocknen des Körpers. Im Gegensatz zum ketoazidotischen Coma entsteht beim hyperosmolaren Coma keine oder nur eine geringe Übersäuerung. Hier steht in erster Linie ein exzessiver Blutzuckeranstieg (oft über 1000 mg/dl) und Flüssigkeitsverlust im Vordergrund. Auslösender Faktor ist meist ein Flüssigkeitsmangel (z.B. bei Fieber) wodurch die Zellen austrocknen und unempfindlicher auf Insulin reagieren. Hyperosmolare Blutzuckerentgleisungen werden in aller Regel nur bei älteren Diabetikern beobachtet.

Coma

Zustand tiefer Bewußtlosigkeit und Reaktionslosigkeit. Verschiedene Ursachen sind möglich: z.B. Alkohol, Stoffwechselentgleisung (Coma diabeticum), Leberversagen (Coma hepaticum) usw.

chronisch

(= langsam verlaufend) Unter chronischen Erkrankungen versteht man solche, die meist wenig dramatisch, dafür aber sehr langwierig verlaufen und in aller Regel nicht ausheilen.

Cholesterin

Substanz aus der Gruppe der Fette. Cholesterin kommt im gesamten Organismus vor und spielt eine wichtige Rolle bei der Bildung von Gallensäuren, von Zellwänden und beim Aufbau von Hormonen. Cholesterin wird zum Teil aus der Nahrung aufgenommen (z.B. im Eigelb), zum Teil aber auch vom Körper selbst gebildet. Verwertungsstörungen wie auch ein Überangebot an Nahrungscholesterin kann zu verstärkter Gefäßverkalkung führen, da Cholesterin in den Gefäßwänden abgelagert wird.

Charcot-Fuß

Er ist nach Jean Martin Charcot, einem französischen Neurologen des 19. Jahrhunderts benannt: bei der Spätform der Syphilis mit Befall des Rückenmarkes hat Charcot Störungen an Knochen, Gelenken und der Haut im Bereich der Füße mit Verformung, Gelenkfehlstellung und Mal perforant (siehe dort) beschrieben. Beim Diabetes mellitus versteht man unter Charcot-Fuß eine Sonderform des Diabetischen Fußsyndroms (siehe dort). Sie ist dadurch gekennzeichnet, dass es zu Knochenbrüchen und Knochenuntergang im Bereich der Füße (meist Fußwurzel-, aber auch Mittelfußbereich) kommt. Dadurch entstehen mitunter monströse deformierende Veränderungen des Fußes mit eingeschränkter Belastbarkeit. Nach mehrmonatiger Totalentlastung des Fußes, die konsequent durchgeführt werden muß, kann es zu erneuter Stabilisierung des Fußskelettes kommen. Die Deformierung bleibt jedoch bestehen. Im abgeheilten Stadium kann nach Versorgung mit Maßschuhen der Fuß wieder meist beschwerdefrei belastet werden.

Cerebraler Insult

Hirninfarkt, Schlaganfall. Hierbei handelt es sich um Untergang von Hirngewebe infolge einer umschriebenen akuten Durchblutungsstörung des Gehirns. Als Ursachen kommen zum einen Gefäßveränderungen in Frage (Arteriosklerose). Aber auch Embolien (wandernde verschleppte Gerinnsel) aus dem Herzen oder aus Plaquebildungen der hirnversorgenden Gefäße können die Ursache sein. Als Risikofaktoren für cerebrale Durchblutungsstörungen sind zu nennen: Alter, erhöhter Blutdruck, Herzerkrankungen, Diabetes mellitus, Rauchen, Fettstoffwechselstörung sowie chronischer Alkoholmißbrauch.

C-Peptid

(= connecting peptide) Als Eiweißkette Bestandteil des Insulinvorläufers Pro-Insulin. Nach Abspalten dieser Eiweißkette entsteht aus Pro-Insulin das Insulin.