Kategorie-Archiv: Was ist Diabetes?

Was ist Diabetes melitus Typ 3?

Verschiedene Typen des Mody Diabetes

Zum Diabetes mellitus Typ 3 gehören z.B. genetische Erkrankungen und endokrinologische Erkrankungen mit Diabetes. Einige der wichtigsten genetischen Diabeteserkrankungen sind monogenetisch bedingte und nicht immunologisch verursachte Formen des Diabetes mellitus. Bei bis zu 2 % der Patienten mit Diabetes liegt ein derartiger MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young) vor. Eine monogenetische Erkrankung wird durch einen Defekt in einem einzelnen Gen (mono-gen) hervorgerufen. Vermutlich mehr als 80 % bleiben unentdeckt und werden falsch als Typ 1 oder Typ 2 Diabetes klassifiziert. Es sind mehr als 13 verschiedene Typen von MODY bekannt. Hier sollen nur die häufigsten MODY Formen besprochen werden: MODY 1-3

Am häufigsten: MODY 3

Der MODY 3 ist mit 60 % die häufigste Form des monogenetischen Diabetes. Bei MODY 3 ist das Gen des Transkriptionsfaktors HNF1A betroffen. Unter Transkription versteht man die Bildung von RNA anhand einer DNA Vorlage. Die DNA ist eine Kette von Bausteinen (Nukleinsäuren), die bei allen Lebewesen die Erbinformation enthält. Die RNA ist eine Kopie der DNA- Vorlage, die die genetische Information in die Bildung von Proteinen (Eiweißmolekülen) umsetzt. Die Transkriptionsfaktoren sind Proteine, die die Bildung von RNA beeinflussen. Der Transkriptionsfaktor HNF1A greift in den Glukosestoffwechsel ein und in die Bildung der Glukosetransporter GLUT 1 und GLUT 2, die die Glukose über die Zellmembran transportieren.

Mutationen (Veränderungen des Erbgutes) dieses Gens verursachen eine leichte Erhöhung der Blutglukosewerte, einem deutlichen Anstieg der Glukose im Glucosetoleranztest, der zur Diagnose eines Diabetes mellitus eingesetzt wird. Die Patienten haben auch häufig sehr niedrige CRP-Werte und erhöhte HDL-Werte. Bei den meisten Patienten ist es ausreichend die Ernährung umzustellen. Einige können über Jahre hinweg mit Sulfonylharnstoffen gute Blutzuckerwerte erreichen. In wenigen Fällen ist bei diesen Patienten eine Behandlung mit Insulin notwendig.

Am zweithäufigsten: MODY 2

Die zweithäufigste Form ist mit 20 % der MODY 2. Betroffen ist das Glukokinase Gen. Die Glukokinase ist ein Enzym (ein Katalysator, der eine chemische Reaktion beschleunigt), das dafür sorgt, dass am sechsten Kohlenstoff des Glukosemoleküls ein Phosphor angehängt wird und es entsteht Glukose-6-Phosphat. In der Bauchspeicheldrüse gibt es ein Blutzuckermesssystem. An diesem Messsystem ist die Glukokinase wesentlich beteiligt.

Ein Defekt in diesem Gen führt zu milden, erhöhten Nüchternblutzuckerwerten und leicht erhöhten HbA1c Werten. Zur Diagnose eines Gestationsdiabetes wird häufig ein oraler Glucosetoleranztest durchgeführt. Der moderate, zu hohe Anstieg der Glukose in diesem Test wird häufig als Gestationsdiabetes fehl gedeutet und in bis zu 5 % der Fälle liegt ein MODY 2 vor. Zur Behandlung ist in der Regel eine Ernährungsumstellung ausreichend.

Seltener: MODY 1

Ein MODY 1 findet sich in 5-10 % der monogenetischen Diabetes Fälle. Betroffen ist das Gen des Transkriptionsfaktors HNF4A. Bei Kindern wirkt sich der Defekt im Gen dieses Transkriptionsfaktors noch nicht aus. Mutationen im Gen dieses Transkriptionsfaktors führen zu einer langsam fortschreitenden Verminderung der Insulinbildung beim jungen Erwachsenen. Die Patienten haben auch ein erhöhtes LDL, niedrige Lp (a)-Werte und ein niedriges HDL-Cholesterin.

Die Patienten können jahrelang mit Sulfonylharnstoffen oder anderen oralen Antidiabetika behandelt werden. Im fortgeschrittenen Stadium ist dann eine Insulinbehandlung notwendig.

Diagnose: Wer ist zuckerkrank?

Die Diagnose einer Zuckerkrankheit (Diabetes mellitus) wird über eine Blutentnahme gestellt. Hierzu wird zunächst Blutplasma gewonnen. Blutplasma ist der flüssige Anteil des Blutes. Das Blut wird in einem speziellen Röhrchen entnommen, welches die Gerinnung des Blutes verhindert und Stoffe enthält, die dafür sorgen, dass der Blutzucker (Blutglukose) nicht abgebaut wird. Ein Blutzuckerwert unter 100 mg/dl (5,5 mmol/l) ist normal. Zuckerkrank ist, wer nüchtern im Plasma des venösen Blutes eine Zuckerkonzentration über 126 mg/dl (7,0 mmol/l) hat. Zwischen 100 und 126 mg/dl (5,5 und 7,0 mmol/l) liegt der Bereich der abnormen Nüchternglucose, welche auf das Vorliegen einer Vorstufe (Prädiabetes, Pathologische Glukosetoleranz) hinweist.

Das Vorliegen eines Blutzuckers über 200 mg/dl (11,1 mmol/l) zu einem beliebigen Tageszeitpunkt gemessen, spricht ebenfalls für das Vorliegen eines Diabetes.

Oraler Glucosetoleranztest (OGTT) als Test auf Diabetes

Eine andere Möglichkeit Diabetes festzustellen ist der sogenannte „Glucosetoleranztest“ beim Arzt: Hier werden nüchtern 75 Gramm Glucose eingenommen und in regelmäßigen Abständen Blutzucker gemessen. Liegt der Blutzucker 2 Stunden nach der Einnahme der Glukose unter 140 mg/dl (7,7 mmol/l), schließt das einen Diabetes aus. Wer nach 2 Stunden einen Blutzucker über 200 mg/dl (11,1 mmol/l) hat, ist zuckerkrank. Zwischen 140 mg/dl und 200 mg/dl (7,7 und 11,1 mmol/l) liegt der Bereich des Prädiabetes/pathologische Glucosetoleranz.

Diabetesdiagnose über den HbA1c-Wert

Auf die Durchführung des oralen Glucosetoleranztestes wird heute meist verzichtet. Es wird einfach der HbA1c-Wert gemessen. Der HbA1c ist ein Anteil des roten Blutfarbstoffes (Hämoglobin), der mit dem Blutzucker eine Verbindung eingegangen ist. Er wird auch umgangssprachlich „Langzeit-Blutzuckerwert“ genannt. Der HbA1c-Wert gibt Auskunft über den durchschnittlichen Blutzuckerwert in den letzten acht Wochen. Ein Prädiabetes oder eine pathologische Glucosetoleranz liegt vor, wenn der HbA1c-Wert zwischen 5,7 % und 6,4 % liegt. Ist der HbA1c-Wert über 6,5 %, liegt ein Diabetes vor.

Die Untersuchungen zur Diagnosesicherung sollten durchgeführt werden, wenn typische Symptome eines Diabetes vorliegen.

Typische Beschwerden (Symptome) bei Diabetes sind

  • Durst
  • Sehstörungen
  • häufiges Wasserlassen
  • Juckreiz
  • Müdigkeit
  • Entzündungen der Haut
  • Mattigkeit
  • schlecht heilende Wunden
  • Antriebsarmut
  • Infektionen an den Geschlechtsorganen
  • Kraftlosigkeit
  • Harnwegsinfekte
  • Lustlosigkeit
  • Gewichtsverlust

Haben Sie eines oder mehrere dieser Symptome, sollten Sie unbedingt Ihren Arzt zur Überprüfung der Blutzuckerwerte aufsuchen. Oft wird die Zuckerkrankheit zufällig festgestellt, da wenig erhöhte Blutzuckerwerte keine Beschwerden verursachen: Viele sind zuckerkrank, ohne es zu merken.

Daher ist es sinnvoll bei Personen mit erhöhtem Risiko für einen Diabetes, gelegentlich Blutzuckerkontrollen durchführen zu lassen. Ein erhöhtes Risiko haben Personen mit Verwandten, die einen Diabetes haben oder Personen mit Übergewicht.

Wie unterscheide ich Diabetes Typ 1 von Diabetes Typ 2?

Patienten mit Diabetes mellitus Typ 1 sind überwiegend schlank und die typischen Beschwerden treten sehr plötzlich auf. Die Diagnose wird gesichert durch die Bestimmung von Insulin und C-Peptid. Diese sind bei Typ 1 Diabetes niedrig. Da es beim Typ 1 Diabetes sich um einen Autoimmunprozess handelt, gibt es Antikörper (GADA, ICA, IA-2, IA-2A), die die Diagnose sichern. Sind diese erhöht, liegt ein Diabetes mellitus Typ 1 vor.

Patienten mit Diabetes mellitus Typ 2 sind fast alle übergewichtig. Häufig wird der Diabetes im Anfangsstadium gar nicht bemerkt. Die typischen Symptome stellen sich erst spät ein. Daher wird der Diabetes häufig als Zufallsbefund mit einer Blutzuckermessung festgestellt. Die meisten Patienten haben ein Metabolisches Syndrom und daher zusätzlich noch einen Bluthochdruck und eine Fettstoffwechselstörung. Bluthochdruck und Fettstoffwechselstörung treten häufig schon vor der Erhöhung der Blutzuckerwerte auf. Insulin und C-Peptid sind bei diesen Patienten im Anfangsstadium erhöht. Erhöhte Insulin und C-Peptid Werte schließen ein Diabetes mellitus Typ 1 aus.

Beim LADA, dem Autoimmundiabetes des älteren Erwachsenen kann die Diagnosestellung schwierig sein. Ein Hinweis auf das Vorliegen eines LADA kann sein, wenn die Behandlung mit Tabletten nur kurzfristig erfolgreich ist und der Patient sehr schnell auf Insulin eingestellt werden muss.

 

 

Was ist Diabetes mellitus Typ 2?

Genetische Veranlagung zum Diabetes mellitus Typ 2

Befinden sich in einer Familie Patienten mit Diabetes mellitus Typ 2 ist das Risiko selbst einen Diabetes zu bekommen erhöht. Haben beispielsweise beide Elternteile Diabetes mellitus Typ 2, so liegt die Wahrscheinlichkeit, dass die Kinder ebenfalls an diesem Typ Diabetes erkranken bei  70 – 80%. Ist ein Elternteil betroffen, so beträgt das Risiko für das Kind bis zu 60%. Der Diabetes mellitus Typ 2 hat somit eine genetische Grundlage.

Typ-2-Diabetes: Bewegungsmangel und Übergewicht machen krank

Insulin ist für bestimmte Körperzellen ein Signal, Zucker (Glukose) aus dem Blut aufzunehmen und zu verarbeiten. Damit dieses Signal empfangen wird, lagert sich das Insulin an speziellen Bindungsstellen (Insulinrezeptoren) auf der Zelloberfläche an. Bei einer Insulinresistenz reagieren diese Zellen weniger auf Insulin. Um die Blutzuckerspiegel konstant zu halten wird mir Insulin aus den Betazellen ausgeschüttet. In der Folge steigen die Insulinspiegel im Blut (Hyperinsulinismus). Patienten mit Diabetes mellitus Typ 2 haben somit bereits vor Beginn des Ausbruchs der Erkrankung und im Anfangsstadium der Erkrankung deutlich höhere Insulinspiegel als gesunde Patienten.

Erhöhte Insulinspiegel führen langfristig zu einer Erschöpfung der Insulinproduktion in den Betazellen der Bauchspeicheldrüse. Langfristig entsteht daher ein Insulinmangel und die Blutzuckerwerte steigen weiter an. Die Basis der Behandlung des Diabetes mellitus Typ 2 besteht daher in einer Umstellung der Lebensweise, d.h. Gewichtsreduktion und mehr Bewegung.

Die Neigung zu Diabetes mellitus Typ 2 wird vererbt. Hinzu kommen auslösende Faktoren wie Bewegungsmangel, kalorienreiche Ernährung, Übergewicht, in geringerem Ausmaß u.a. auch Stress, bestimmte Medikamente und Infektionen. Mit zunehmendem Lebensalter steigt die Wahrscheinlichkeit der Entwicklung einer Insulinresistenz. Mit vermehrter körperlicher Aktivität, kalorienarmer Ernährung und Gewichtsabnahme kann der Zeitpunkt der Erkrankung hinausgezögert und der Verlauf der Erkrankung erheblich gemildert werden.

Die Insulinresistenz entwickelt sich meist langsam

Das hat zur Folge, dass der Zuckerspiegel meist unbemerkt im Blut ansteigt. Oft beginnt eine messbare Zuckerstoffwechselstörung mit leicht erhöhten morgendlichen Nüchtern-Blutzuckerwerten oder erhöhten Blutzuckerwerten nach dem Essen. Ab einem morgendlichen Nüchternwert von 110 mg/dl (venöses Plasma) spricht man von einem gestörten Nüchternblutzucker, ab Nüchternwerten von 126 mg/dl handelt es sich um einen Diabetes. Die Diagnose stellte der Arzt.

Diabetes mellitus Typ 2 – eine Erkrankung mit vielen Ursachen

Was_ist_Typ2_Diabetes

Die Abbildung zeigt, dass ein Diabetes mellitus Typ 2 nicht nur eine Ursache hat, sondern dass der Anstieg der Blutzuckerspiegel durch das Zusammenspiel von vielen Ursachen zustande kommt. Die obige Beschreibung der Stoffwechselvorgänge, die bei Patienten mit Diabetes mellitus Typ 2 verändert sind, ist wahrscheinlich auch noch nicht vollständig und weitere werden zurzeit erforscht.

Das wesentliche Problem ist trotz der vielen unterschiedlichen Ursachen das Übergewicht und der Bewegungsmangel.

Was trägt alles zum Entstehen eines Diabetes mellitus Typ 2 bei?

In obiger Abbildung sind die veränderten Stoffwechselvorgänge beim Diabetes mellitus Typ 2 dargestellt. Werden über eine Mahlzeit Kohlenhydrate zugeführt, entsteht im Magen zunächst ein Speisebrei und die Kohlenhydrate gelangen dann in den Dünndarm und werden dort aufgenommen. Der Magen selbst nimmt nur wenige Kohlenhydrate auf. Im Dünndarm werden durch den Speisebrei gastrointestinale Hormone (GLP-1 und GIP) ausgeschüttet. Diese gastrointestinalen Hormone verursachen über einen Reflexweg über den Hypothalamus eine Insulinausschüttung aus den Betazellen des Pankreas. Das Insulin senkt den Blutzucker. Gleichzeitig wird das Glukagon aus den Alphazellen des Pankreas unterdrückt. Glukose ist in der Leber in Form von Glykogen gespeichert. Das Hormon Glukagon stimuliert den Abbau von Glykogen in der Leber und die Leber kann dann Glukose in den Kreislauf abgeben. Wenn die gastrointestinalen Hormone das Glukagon unterdrücken, wird weniger Glukose in den Kreislauf abgegeben. Die Wirkung der gastrointestinalen Hormone wird als Inkretineffekt bezeichnet. Werden zu wenig GLP-1 und GIP durch den Speisebrei freigesetzt, steigt der Blutzucker an. Zusätzlich findet sich beim Diabetes mellitus Typ 2 noch ein Defekt in den Betazellen (Betazelldefekt). Es wird nicht genügend Insulin ausgeschüttet, um den Zucker zu normalisieren. Am Muskel selbst finden sich Rezeptoren für das Hormon Insulin, die dafür sorgen, dass die Glukose in den Muskel aufgenommen wird. Beim Diabetes mellitus Typ 2 besteht eine Insulinresistenz, sodass eine größere Menge Insulin benötigt wird, damit die Glukose in die Muskelzelle aufgenommen werden kann. Kann die Betazelle den erhöhten Insulinbedarf nicht zur Verfügung stellen, steigt der Blutzucker an. Sind die Blutzuckerwerte über 180 mg % wird die Glukose über die Niere ausgeschieden. Die Niere ist somit ein weiteres wichtiges Organ für die Blutzuckerregulation. In der Niere und in der Leber wird bei niedrigen Blutzuckerwerten Glukose neu gebildet (Glukoneogenese) und in den Kreislauf abgegeben.

Im Folgenden sind die einzelnen Stoffwechselvorgänge, die zum Diabetes mellitus Typ 2 beitragen genauer beschrieben.

Inkretineffekt – Hormonstörung im Darm

Bei der Zufuhr von Kohlenhydraten werden im Dünndarm in der Darmschleimhaut  die Hormone GIP und GLP-1 Hormone freigesetzt. Diese so genannten Inkretinhormone wirken auf einen  Rezeptor auf den Nerven des autonomen Nervensystems  in der Darmschleimhaut. Dadurch wird ein Reflexweg über den Hypothalamus (eine Schaltzentrale im Gehirn) aktiviert. Die Nerven dieses autonomen Nervensystems wirken auf die Betazellen (verlinken auf Kapitel Was ist ein Diabetes mellitus Typ 1?) in den Inseln des Pankreas und sorgen für eine sofortige Insulinfreisetzung. Damit steht mit der Nahrungsaufnahme sofort ausreichend Insulin zur Verfügung, damit die Glukose in die Zellen aufgenommen werden kann und die Blutzuckerspiegel konstant bleiben. Gleichzeitig unterdrücken die Inkretinhormone die Glukagonfreisetzung aus den Alphazellen der Inseln. Glucagon sorgt dafür, dass Glukose aus der Leber freigesetzt wird. Glucagon ist daher wichtig um den Blutzuckerspiegel konstant zu halten. Das Insulin aus den Betazellen wirkt direkt auf die benachbarten Alphazellen und unterdrückt die Glukagonfreisetzung, damit bei Nahrungsaufnahme die Blutzuckerspiegel nicht noch durch Glukagon vermittelte Freisetzung von Glukose aus der Leber erhöht werden. Da Patienten mit Typ 2 eine unzureichende Insulinausschüttung haben, haben sie auch eine unzureichende Glukagonunterdrückung während der Nahrungsaufnahme.

Bei Patienten mit Diabetes mellitus Typ 2 ist der Inkretineffekt gestört. Nehmen Patienten mit Diabetes mellitus Typ 2 Kohlenhydrate zu sich, werden weniger GIP und GLP-1 im Dünndarm freigesetzt und die Insulinfreisetzung aus den Betazellen der Inseln ist geringer als bei Gesunden. Es besteht somit ein relativer Insulinmangel, der zu der Erhöhung der Blutzuckerspiegel beiträgt. Durch den Insulinmangel wird auch Glukagon nicht mehr ausreichend unterdrückt. Dadurch wird Glukose aus der Leber freigesetzt, obwohl Kohlenhydrate über die Nahrung zugeführt werden. Dies erhöht zusätzlich den Blutzuckerspiegel.

Die Entdeckung des Inkretineffekt durch Michael Nauck führte zur Entwicklung von neuen Medikamenten. Man hat analoge Substanzen zu GLP-1 entwickelt, die den verminderten Inkretineffekt bei Patienten mit Typ 2 Diabetes teilweise wieder ausgleichen können. Da es sich hier um Peptide handelt, müssen diese ins Unterhautfettgewebe gespritzt werden. Peptide sind kleine Eiweißmoleküle und werden im Magen verdaut. Eine Tablette ist bei diesen Wirkstoffen daher nicht möglich.

GLP-1 wird innerhalb von 1 bis 2 min durch Enzyme, die DPP-4 (Dipetylpeptitase-4) abgebaut. Es wurde eine weitere Gruppe von Medikamenten entwickelt, die diesen Abbau verhindern. Dadurch werden die Spiegel von GLP-1 in der Darmschleimhaut  und im Blut erhöht. Dies führt dazu, dass der verminderte Inkretineffekt bei Patienten mit Diabetes mellitus Typ 2 wieder teilweise ausgeglichen wird. Insulin wird bei Nahrungsaufnahme wieder mehr freigesetzt und Glucagon wird wieder stärker unterdrückt, was insgesamt zu einer Senkung der Blutzuckerspiegel führt.

Ein weiterer Effekt der Inkretinhormone über den Reflexweg des autonomen Nervensystems ist die Verzögerung der Magenentleerung. Durch diese Verzögerung der Magenentleerung wird das Hungergefühl gedämpft. Findet die Verzögerung der Magenentleerung nicht statt, wird der Mensch wesentlich mehr essen.

Betazelldefekt – unzureichende Insulinfreisetzung

Die Insulinresistenz ist jedoch nicht die einzige Ursache für das Entstehen eines Diabetes. Nur 60 % der Übergewichtigen bekommen einen Diabetes. 40% der Übergewichtigen kann ausreichend Insulin produzieren, so dass die Blutzuckerwerte im Verlauf des Lebens nicht ansteigen. Bei den übergewichtigen Menschen, bei denen ein Diabetes entsteht, besteht also zusätzlich noch eine Funktionseinschränkung der  Betazellen: die Betazelle kann für den übergewichtigen Patienten nicht ausreichend Insulin produzieren.

Die Niere – Regulation  des Blutzuckers durch Urinausscheidung

Die Niere ist bei Patienten mit Diabetes ebenfalls ein wichtiges Stoffwechselorgan. Die Glukose wird zunächst ungehindert über die vielen kleinen Filter (Glomerula) der Niere in die Sammelröhrchen abgegeben. In den Sammelröhrchen befindet sich ein Transportsystem welches den Großteil der abgegebenen Glukose wieder aufnimmt. Ist der Blutzucker auf über 180 mg % erhöht, wird  nicht mehr sämtliche Glukose aus dem Sammelröhrchen zurückgenommen und ein Teil über den Urin ausgeschieden. Diesen Mechanismus hat man früher auch zur Bestimmung der Qualität der Einstellung genommen. Man hat angestrebt, dass die Patienten durch die Behandlung  möglichst keine erhöhten Harnzuckerspiegel haben. Bei Patienten mit Diabetes mellitus Typ 2 ist die Wiederaufnahme von Glukose aus den Sammelröhrchen im Vergleich zum  Gesunden erhöht, so dass mehr Glukose  als beim Gesunden zurückgehalten wird, welches zu Erhöhung der Blutzuckerspiegel beiträgt. Die Zuckertransporter (SGLT2, SGLT1) in den Sammelröhrchen lassen sich mit Medikamenten blockieren. Dadurch wird weniger Glukose aus dem Primärharn wieder in den Körper aufgenommen.

Zentrale Effekte – Fehlsteuerung im Gehirn und Hypothalamus

Die Entwicklung der Adipositas als wesentlicher Grund für das Auftreten eines Diabetes ist mit durch Fehlsteuerungen im Gehirn verursacht. Diese sind bisher noch wenig erforscht. In den USA ist  Bromocriptin, ein Dopaminagonist, zur Behandlung des Diabetes mellitus Typ 2 zugelassen. Dopamin ist ein Neurotransmitter, das heißt eine Substanz die Nerven anregen kann. Bei der Beobachtung von Zugvögeln und Säugetieren die einen Winterschlaf halten, hat man festgestellt, dass die Insulinresistenz von der Jahreszeit abhängig ist. Dopamin ist für die jahreszeitlichen Steuerung der Insulinresistenz mit verantwortlich. Ein anheben der Dopaminspiegel vermindert die Insulinresistenz.

Was ist Diabetes mellitus Typ 1?

Die Bauchspeicheldrüse hat viele Aufgaben. Sie stellt Verdauungssäfte her und sondert diese Flüssigkeit in den Darm ab, die die Nahrung so zerlegt, dass sie über die Darmschleimhaut aufgenommen werden kann. Diese Teil der Bauchspeicheldrüse wird exokrine Drüse (exokrin: das Ausscheiden nach außen) genannt.

Die Bauchspeicheldrüse produziert Insulin

In der Bauchspeicheldrüse befinden sich viele kleine Drüsen, die sogenannten Langerhans’schen Inseln. Diese Drüsen geben ihre Botenstoffe (Hormone) in die Blutbahn ab (endokrine Drüsen).  Die Langerhans’schen Inseln bestehen aus unterschiedlichen Zellen, den Alphazellen, Betazellen und noch weiteren Zellen. Diese Zellen stellen Hormone her. Die Alphazellen produzieren Glucagon, die Betazellen Insulin und es gibt noch weitere Zellen, die Hormone wie Amylin, Somatostatin, pankreatisches Polypeptid und Ghrelin herstellen.

Die Körperzellen benötigen den Blutzucker (Glukose) als Brennstoff, um ihren Energiehaushalt aufrechtzuerhalten. Die Glukose im Blut wird zum Teil über die Nahrung aufgenommen, oder von Organen wie Leber und Niere in den Blutkreislauf abgegeben.

Insulin ist der Energielieferant der Zellen

Insulin wird von den Körperzellen benötigt, damit die Glukose in das Innere der Zelle gelangen kann. Die Glukose ist der Energielieferant der Zellen. Ohne Insulin kann nur eine geringe Menge von Glukose in das Innere der Zelle gelangen. Dies wäre für den Energiebedarf der Zelle zu wenig. Es ist daher ein aktiver Transportmechanismus notwendig, um die Glukose in die Zelle zu bringen. Das Insulin geht hier zu eine Verbindung, mit einer bestimmten Struktur (dem Insulinrezeptor) auf der Zellenoberfläche ein. Dadurch wird ein Transportsystem gestartet, das die Glukose über die Zellwand transportiert.

Typ 1 Diabetes: Betazellen der Bauchspeicheldrüse werden zerstört

Der Diabetes mellitus Typ 1 ist eine Erkrankung, bei der die Betazellen zerstört werden, d.h. es wird zu wenig oder kein Insulin mehr produziert. Das eigene Abwehrsystem, welches normalerweise in den Körper eindringende Bakterien und Viren abtötet, zerstört die Betazellen. Eine solche Fehlregulation des Abwehrsystems nennt man Autoimmunerkrankung. Sind ungefähr 90 % der Betazellen zerstört, steigen die Blutzuckerwerte an. Der Verlauf der Erkrankung kann unterschiedlich sein. Bei Kindern werden die Betazellen sehr schnell zerstört. Beim Erwachsenen und älteren Menschen kann der Prozess bis zur vollständigen Zerstörung der Betazellen über Jahre hinweg gehen.

Bei Typ 1 Diabetes spielt Vererbung nur eine geringe Rolle

Voraussetzung ein Diabetes mellitus Typ 1 zu bekommen, ist eine genetische Grundlage. Diese ist jedoch nicht so stark ausgeprägt wie beim Diabetes mellitus Typ 2. Hat man einen Verwandten ersten Grades mit Typ 1 Diabetes, ist das Risiko, selbst einen Typ 1 Diabetes zu bekommen, geringer als 20 %. Beim Typ 2 Diabetes ist dieses Risiko viel höher. Zusätzlich zur genetischen Grundlage ist ein auslösender Faktor notwendig. Dieser ist nicht bekannt. Es wird spekuliert, dass zum Beispiel Viren den Autoimmunprozess in Gang setzen.

Was sind äußere Anzeichen beim Diabetes mellitus Typ 1?

Die Erkrankung tritt häufig bei Kindern und jungen Erwachsenen (< 30Jahre) auf, es können jedoch auch ältere Erwachsene und alte Menschen an Diabetes mellitus Typ 1 erkranken. Bei Kindern und jungen Menschen tritt der Insulinmangel plötzlich auf, er führt zu schnell und stark ansteigenden Blutzuckerspiegeln und verursacht vermehrtes Wasserlassen, Durstgefühl mit verstärkter Flüssigkeitszufuhr, Gewichtsverlust, Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen.

Beim akutem entgleisten Diabetes mellitus Typ 1 kann  die Atemluft nach Azeton (vergleichbar mit Nagellackentferner) riechen, es stellt sich eine angestrengte tiefe Atmung (Kussmaul-Atmung) durch Übersäuerung des Blutes ein, die Muskeln fühlen sich schwer an es kann zu einem  Koma kommen. Es besteht akute Lebensgefahr.

Warum ist bei Diabetes mellitus Typ 1 eine künstliche Insulinzufuhr nötig?

Bisher gibt es keine Möglichkeiten, die Betazellen bei Diabetes mellitus Typ 1 wieder zur Insulinproduktion anzuregen. Daher ist bei Diabetes mellitus Typ 1 immer eine Insulinbehandlung erforderlich. Die Insulinbehandlung muss so erfolgen, dass die Blutzuckerwerte sich normalisieren. Mit einer modernen Insulintherapie ist dies in der Regel erreichbar.

Ist die Blutzuckereinstellung schlecht, treten nach 5 bis 10 Jahren Spätschäden auf, die die Augen, die Nieren, die Nerven, die Gefäße und somit auch das Herz betreffen. Durch diese Folgeschäden werden die Lebensqualität und die Lebenserwartung des Patienten eingeschränkt. Bei guter Blutzuckereinstellung lässt sich dies vermeiden.

LADA – Diabetes mellitus Typ 1 im späten Erwachsenenalter und beim älteren Menschen

Beim Erwachsenen und beim älteren Menschen kann ebenfalls ein Autoimmunprozess mit Zerstörung der Betazellen auftreten. Dieser Prozess verläuft langsam und schleichend und kann sich über Jahre hinweg hinziehen. Die typischen Anzeichen für einen Diabetes mellitus Typ 1 kommen bei einem LADA selten vor. Daher werden die Patienten häufig als Diabetes mellitus Typ 2 eingestuft. Sind diese Patienten stark übergewichtig, kann am Anfang noch eine Therapie mit oralen Antidiabetika wie beim Typ 2 durchgeführt werden. Da die Insulinproduktion jedoch stetig abnimmt, wird auch bei diesen Patienten im Lauf der Zeit eine Insulintherapie notwendig.

Typ-2-Diabetes und das Metabolische Syndrom

Der Diabetes mellitus Typ 2 ist meist Teil einer komplizierten Stoffwechselstörung, die als  „Metabolisches Syndrom“ zusammengefasst wird. Zum Metabolischen Syndrom gehören u.a., neben einer Störung des Zuckerstoffwechsels, auch eine Störung des Fettstoffwechsels. Übergewicht mit einer bauchbetonten Fettverteilung („Apfeltyp“), sowie ein erhöhter Blutdruck sind weitere Charakteristika. Herzinfarkt, Schlaganfall und weitere Erkrankungen, welche mit Veränderungen der Durchblutung in Zusammenhang stehen, sind meist Folgen des Metabolischen Syndroms.

Metabolisches Syndrom wird vererbt

Die Neigung zum Metabolischen Syndrom wird vererbt. Mehr als ein Drittel der Bevölkerung in Deutschland hat diese Erbanlagen, die allein nicht zu den gefürchteten Krankheiten führen. Erst wenn Bewegungsmangel und kalorienreiche Ernährung mit daraus resultierender Gewichtszunahme hinzukommen, nimmt das Erkrankungsrisiko rasch zu. Auch mit zunehmendem Alter erscheinen immer mehr Facetten des Metabolischen Syndroms, welche sich gegenseitig verstärken.

„Metabolismus“ bedeutet Stoffwechsel, „Syndrom“ ist das gleichzeitige Vorhandensein mehrerer Gesundheitsstörungen, die sich z.T. gegenseitig beeinflussen und ein Krankheitsbild prägen. Zum Metabolischen Syndrom gehören neben einer Störung des Zucker- und Fett-stoffwechsels auch Veränderungen des Gerinnungssystems und eine Störung der Blutdruckregulation.

Bauchumfang als Risikofaktor für das Metabolische Syndrom

Ein wesentliches Merkmal des Metabolischen Syndroms ist der Bauchumfang. Nach  aktuellen Vorgaben liegt der optimale Wert für den Bauchumfang bei europäischen Männern bei 94 cm, bei Frauen bei 80 cm. Mit Zunahme des Bauchumfangs nimmt die Wahrscheinlichkeit für die Entstehung und die Ausprägung eines Metabolischen Syndroms zu. Anzahl und das Ausmaß der Komponenten des Metabolischen Syndroms bestimmen wiederum die Wahrscheinlichkeit, einen Herzinfarkt, Schlaganfall oder eine arterielle Verschlusskrankheit der Beine zu erleiden. Deshalb müssen bei Patienten mit Typ-2-Diabetes nicht nur der Blutzucker, sondern auch die übrigen Komponenten des „Metabolischen Syndroms“ behandelt und, soweit möglich, eine Normalisierung angestrebt werden.

Gewicht reduzieren – Metabolisches Syndrom vermeiden

So kompliziert die Verflechtung der Risikofaktoren erscheint, so einfach ist die wichtigste Empfehlung, dieser komplexen Störung beizukommen: Gewichtsreduktion und regelmäßige körperliche Aktivität!

Eine dauerhafte Gewichtsreduktion ist schwierig und sollte langsam aber nachhaltig erfolgen. Sie wird durch eine gesunde Ernährung in Kombination mit mehr Bewegung erreicht. Mehr dazu erfahren Sie im Bereich „Therapie des Typ-2-Diabetes“.

Je nach Alter und körperlicher Verfassung muss nach der geeigneten Form von Bewegung gesucht werden. In jedem Fall ist die Bewegung – zum Beispiel schnelles Spazierengehen – ein gutes Mittel, fast alle Komponenten des Metabolischen Syndroms günstig zu beeinflussen. Versuchen Sie es!