Aus der Redaktion
Typ-2 Diabetiker
- warum brauchen sie oft viel Insulin?
Insulinresistenz: Weitere Infos zum Thema
Bei einer Insulinresistenz ist die Übertragung von Signalen gestört, welche die Aufnahme von Zucker in die Zelle ermöglichen. Es wird zu wenig Zucker aufgenommen. Dies führt zu einer Störungen des Zellstoffwechsels (Metabolisches Syndrom).
Der Vorgang ist vergleichbar mit einem Geräusch, das durch andere Geräusche gestört und somit nur teilweise wahrgenommen wird. Therapeutische Ansätze bestehen darin, entweder das Signal zu verstärken (mehr Insulin zu geben) oder die Signalsensibilität zu erhöhen.
Wie wirkt Insulin?
An der Oberfläche der Zellen, an denen Insulin wirkt (z.B.Muskelzellen, Fettzellen) befinden sich Insulinrezeptoren. Insulinrezeptoren sind chemische Verbindungen. Sie reagieren mit Insulin und werden dadurch aktiviert. Es folgt eine chemische Kettenreaktion, die sich bis zur Zellkernmembran fortsetzt. Diese Membran ist eine dünne Schicht, die den Zellkern umgibt. Im Zellkern befinden sich die Gene, das Erbgut des Menschen.
Wie auf der Zelloberfläche liegen auf der Zellkernmembran ebenfalls Rezeptoren, so auch der Rezeptor PPAR Gamma.
Wird dieser Rezeptor aufgrund der Kettenreaktion aktiviert beginnen bestimmte Gene im Zellkern mit der vermehrten Bildung von Glucosetransportern (z.B.GLUT4). Gelangen diese an die Zelloberfläche kann Blutzucker in die Zelle aufgenommen werden.
Neue Medikamente verbessern die Insulinempfindlichkeit
Neuentwickelte Medikamente (Glitazone) aktivieren den Rezeptor PPAR Gamma. Sie vermindern die Insulinresistenz.
Dr. med. Limberg
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