Medikamentöse Behandlung der diabetischen Retinopathie
Im Vergleich zur guten Einstellung des Blutzuckers waren bislang alle Versuche, diabetische Netzhautveränderungen medikamentös zu verhindern oder zu bessern, wenig erfolgreich.
In beschränktem Umfang lässt sich die Retinopathie mit folgenden Medikamenten positiv beeinflussen:
- ACE-Hemmer (z.B. Captopril, Enalapril) beeinflussen neben dem Blutdruck auch Entzündungsvorgänge. Forscher fanden Anhaltspunkte, dass sie sich günstig auf Entwicklung bzw. Verhinderung einer diabetischen Retinopathie auswirken.
- Kalziumdobesilat (Dexium®) wird in der Praxis bei diabetischer Retinopathie seit langem verwendet. Kalziumdobesilat wirkt recht unspezifisch auf verschiedene mit Retinopathie verbundene Störungen. Aufgrund antioxidativer und weiterer Mechanismen soll die Substanz das Fortschreiten der Krankheit eindämmen. Nachgewiesen sind günstige Effekte auf die Gefäße, die Fließfähigkeit des Blutes und auf die Blut-Netzhaut-Schranke.1
- Azetylsalizylsäure (ASS) wird bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen eingesetzt, weil es im großen Kreislauf schon in geringen Dosen die Fließfähigkeit des Blutes verbessert. In den kleinen Netzhaut-Kapillaren konnte dieser Effekt bislang nicht belegt werden. Fest steht, dass ASS nicht die Blutungsneigung in der Netzhaut erhöht, weshalb Diabetiker die Substanz z.B. zum Schutz vor Herzinfarkt einnehmen dürfen. Experimentell werden nun höhere Dosierungen von ASS gegen die Retinaschäden erprobt2; auch andere Entzündungshemmer, wie die selektiven Zyklooygenas-2-Hemmer, werden getestet.
- Vitamin B1 aktiviert bestimmte Enzyme (Transketolasen), welche zell- und organschädigende Abbauprodukte des Zuckers in harmlose Endprodukte umbauen. Im Tierversuch vielversprechend war ein synthetischer, stärker wirksames Vitamin B1-Abkömmling, das Benfotiamin.3 Hemmstoffe der Aldose-Reduktase (z.B. Sorbinil, Tolrestat) sollen in der Zelle ebenfalls die Bildung schädlicher Abbauprodukte (in diesem Fall zuviel Sorbit) aus überschüssiger Glukose verhindern. Während dies im Tierversuch funktioniert, konnte beim Menschen noch kein eindeutiger Effekt belegt werden.4
- Hemmstoffe der Proteinkinase-C greifen ebenfalls in die Reaktionen ein, die den Zuckerüberschuss abbauen. An der Kaskade ist ein bestimmtes Enzym zentral beteiligt, die Proteinkinase-C (PK-C). Wahrscheinlich kommt diesem Enzym eine Schlüsselstellung in der Entwicklung von Mikroangiopathien beim Diabetiker zu: Über die PK-C werden die "Kapillar-Durchlässigkeit", die unerwünschte Bindegewebsbildung, die Gefäßverengung und andere krankhafte Prozesse der kleinen Gefäße beschleunigt.
Der PKC-Hemmstoff Ruboxistaurin verbesserte in Studien die Durchblutung der Netzhaut5 und verminderte die Durchlässigkeit der kleinen Gefäße.6 Nach Expertenmeinung hat die Substanz das Potenzial, verschiedene mikrovaskuläre Koplikationen zu verringern.7 Eine Untersuchung an Patienten mit Retinopathie aus 2005 ergab, dass Ruboxistaurin den Verlust des Sehvermögens verzögern kann, ohne aber das Fortschreiten der Erkrankung selbst zu verhindern.8
Literatur
(1) Garay et al Calcium dobesilate in the treatment of diabetic retinopathy. Treat Endocrinol. 2005;4(4):221-32)
(2) Sun W.; Diabetes. 2005 Dec;54(12):3418-26
(3) Prof. Hans-Peter Hammes, der als Leiter Sektion Endokrinologie am Mannheimer Universitätsklinikum auch an diabetischen Augenerkrankungen forscht, empfiehlt jedem Diabetiker, auch gut eingestellten, eine Tagesdosis von 400 bis 600 mg Benfotiamin
(4) Robison WG jr.; Invest Ophthalmol Vis Sci. 1995 Nov;36(12):2368-80
(5) Aiello LP et al., Invest Ophthalmol Vis Sci. 2006 Jan;47(1):86-92
(6) Strom C et al., Invest Ophthalmol Vis Sci. 2005 Oct;46(10):3855-8
(7) Joy SV., Ann Pharmacother. 2005 Oct;39(10):1693-9. Epub 2005 Sep 13. Review
(8) The PKC-DRS Study Group: Diabetes. 2005 Jul;54(7):2188-97
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