Insulinresistenz

Verminderte Insulin-Reaktion von Körperzellen (Diabetes mellitus Typ 2)

Normalerweise gibt Insulin den Körperzellen das Signal, Zucker (Glukose) aus dem Blut aufzunehmen und zu verarbeiten. Bei einer Insulinresistenz reagieren die Zellen weniger auf Insulin. Dies führt dazu, dass erst mit größeren Mengen Insulin die Wirkung erzielt werden kann, die bei fehlender Insulinresistenz schon von geringeren Mengen erzielt würde.

Damit die Körperzellen Zucker aus dem Blut aufnehmen, wird zunächst Insulin an Rezeptoren gebunden, die sich an der Zelloberfläche befinden. Dieser Bindungsvorgang löst normalerweise in der Zelle das Signal aus, Zucker aufzunehmen.

Die Ursache für eine Insulinresistenz besteht jedoch nicht in einer Störung der Insulinrezeptoren.

Das Insulin wird korrekt an die Bindungsstellen (Rezeptoren) angelagert, aber der komplizierte Mechanismus der Signalweiterleitung, die zu einer Glukoseaufnahme in die Zelle führt, unterbleibt. Die Bauchspeicheldrüse versucht den Mangel zu kompensieren, indem sie größere Mengen des Hormons ausschüttet. In der Folge steigt der Blutinsulinspiegel an (Hyperinsulinismus). So gelingt es dem Organismus, zunächst über Monate und Jahre den Blutzucker auf Normalwerten zu halten.

Die erhöhten Insulinspiegel haben aber auf die Dauer eine Abnahme der Insulinrezeptoren zur Folge, was wiederum die Insulinwirkung weiter einschränkt. Die gestörte Stoffwechselsituation führt dazu, dass die Leber ungehemmt Glukose bildet. Verstärkt wird dieser Effekt durch Glucagon, dem Gegenspieler von Insulin. Glucagon wird bei Menschen mit Typ 2 Diabetes vermehrt gebildet und führt ebenfalls zu einer vermehrten Glucoseabgabe durch die Leber. Über diese Mechanismen erklärt sich die Tatsache, warum die Betroffenen trotz überhöhter Insulinspiegel dennoch auch erhöhte Blutzuckerwerte aufweisen.

Die genauen Ursachen für diese Störungen sind noch nicht bekannt.

Klar ist aber, dass die Neigung, einen Diabetes Typ 2 zu entwickeln, vererbt wird. Hinzu kommen auslösende Faktoren wie Bewegungsmangel, zuviel kalorienreiche Ernährung, Übergewicht (insbesondere Bauchfett), in geringerem Ausmaß auch Stress und Infektionen. Mit zunehmendem Lebensalter steigt die Wahrscheinlichkeit einer Insulinresistenz an. Man weiß, dass durch mehr körperliche Aktivität und eine Gewichtsabnahme der Zeitpunkt der Erkrankung hinausgezögert und der Verlauf der Erkrankung erheblich verbessert werden kann. Deshalb sind die wichtigsten Vorbeugungs- und Behandlungsprinzipien Bewegung und Gewichtsabnahme.

Die Insulinresistenz entwickelt sich meist langsam.

Das hat zur Folge, dass der Zuckerspiegel meist unbemerkt im Blut ansteigt. Oft beginnt eine messbare Zuckerstoffwechselstörung mit leicht erhöhten morgendlichen Nüchternblutzuckerwerten oder erhöhten Blutzuckerwerten nach dem Essen. Ab einem Wert von 90 mg/dl (Messung "kapillär" am Finger) spricht man von einem gestörten Nüchternblutzucker, ab Nüchternwerten von 110 mg/dl handelt es sich um einen beginnenden Diabetes.

Eine Insulinresistenz besteht häufig schon viele Jahre, bevor ein Typ-2-Diabetes erkannt oder ein "Metabolisches Syndrom" diagnostiziert wird.

Quelle: Dr. med. Günther Limberg

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